Utilidad de la RM y TC en la Cardiología del Deporte

Utilidad de la RM y TC en la Cardiología del Deporte

¿El corazón de un atleta es más fuerte o más vulnerable? El deporte es sinónimo de salud, pero ¿qué pasa cuando el corazón de un atleta...

¿El corazón de un atleta es más fuerte o más vulnerable?

El deporte es sinónimo de salud, pero ¿qué pasa cuando el corazón de un atleta esconde una condición de riesgo? La muerte súbita cardíaca (MSC) es un evento trágico y, aunque rara, ocurre con mayor frecuencia en deportistas que en la población general. Aquí es donde la imagenología juega un papel clave: la resonancia magnética (RM) y la tomografía computarizada (TC) pueden diferenciar entre una adaptación fisiológica normal y una condición patológica que puede poner en peligro la vida.

*Diagrama 1. Importancia de la cardiología deportiva*

Figura 1. Corazón de atleta en un bailarín competitivo. Este caso muestra un fenotipo dilatado del corazón de atleta, en un paciente bailarín de 45 años con antecedentes familiares de muerte súbita cardiaca (SCD). Imágenes de cine SSFP (A, B): VI dilatado con un diámetro diastólico final de 60 mm y un EDVi de 119 mL/m²(normal <99 mL/m²). La fracción de eyección es normal (55%), lo que descarta disfunción sistólica significativa. LGE negativo (C): No hay realce tardío de gadolinio, lo que descarta fibrosis miocárdica y sugiere adaptación fisiológica en lugar de patología. Mapeo T1 normal (D): Valores dentro del rango esperado, descartando edema o miocardiopatía subyacente. Dato clave: Un VI dilatado en un atleta competitivo no siempre es patológico. La clave está en diferenciar adaptación fisiológica de una miocardiopatía dilatada, y aquí la ausencia de fibrosis y la función sistólica preservada nos dan la respuesta. Referencia: Radiopaedia.org — Figura 1. Corazón de atleta en un bailarín competitivo. Este caso muestra un fenotipo dilatado del corazón de atleta, en un paciente bailarín de 45 años con antecedentes familiares de muerte súbita cardiaca (SCD). ***Imágenes de cine SSFP (A, B):*** *VI dilatado con un diámetro diastólico final de* ***60 mm*** *y un* ***EDVi de 119 mL/m²****(normal <99 mL/m²). La* ***fracción de eyección*** es ***normal (55%)****, lo que descarta disfunción sistólica significativa.* ***LGE negativo (C):*** *No hay realce tardío de gadolinio, lo que* ***descarta fibrosis miocárdica*** *y sugiere adaptación fisiológica en lugar de patología.* ***Mapeo T1 normal (D):*** *Valores dentro del rango esperado, descartando edema o miocardiopatía subyacente.* ***Dato clave:*** *Un VI dilatado en un atleta competitivo no siempre es patológico. La clave está en* ***diferenciar adaptación fisiológica de una miocardiopatía dilatada****, y aquí la ausencia de fibrosis y la función sistólica preservada nos dan la respuesta. Referencia:* *Radiopaedia.org*

Hallazgos Claves en Imagenología

La clave en la cardiología del deporte es diferenciar entre el "corazón de atleta" y patologías estructurales. Los estudios de imagen avanzados pueden hacer precisamente eso:

Resonancia Magnética Cardiaca (RM)

Diferencia entre hipertrofia fisiológica y miocardiopatía hipertrófica (HCM).
Evalúa fibrosis miocárdica con realce tardío con gadolinio (LGE).
Identifica miocarditis activa o cicatrices postinflamatorias.
Analiza la fracción de eyección y la función ventricular con precisión.

Tomografía Computarizada Cardiaca (TC)

Detecta anomalías congénitas de las arterias coronarias, una causa frecuente de MSC en atletas jóvenes.
Cuantifica la carga de calcio coronario en deportistas veteranos para estratificación del riesgo cardiovascular.
Evalúa la aorta y otras estructuras cardiovasculares en atletas con hipertensión o antecedentes familiares de aneurismas.

*Diagrama 2. Cambios adaptativos y condiciones patológicas en el corazón del atleta.*

Figura 2. Corazón de atleta: ¿Fenotipo dilatado o miocardiopatía? "Cuando el ventrículo derecho roba protagonismo" Este maratonista de 51 años llegó con hallazgos ecocardiográficos sospechosos de miocardiopatía dilatada, pero la RM cardíaca aclaró el panorama. Hallazgos clave:SSFP cine (A): RV dilatado con diámetro diastólico final de 52 mm y EDVi de 111 mL/m² (normal <105 mL/m²), pero con fracción de eyección normal. El VI es normal en tamaño y función.Imagen PSIR de cuatro cámaras (B): No hay realce tardío de gadolinio (LGE) en el VI o RV, descartando fibrosis miocárdica.Mapeo T1 (C): Valores normales, sin edema. El ECV reducido (21%) es característico en atletas de alto rendimiento, reflejando una mayor eficiencia miocárdica. Dato clave: No toda dilatación ventricular es patológica. El corazón de atleta imita una miocardiopatía, pero la función preservada, la ausencia de fibrosis y la reducción del ECV nos dicen que es pura adaptación fisiológica. Referencia: Radiopaedia.org. — Figura 2. Corazón de atleta: ¿Fenotipo dilatado o miocardiopatía? "Cuando el ventrículo derecho roba protagonismo" Este maratonista de 51 años llegó con hallazgos ecocardiográficos sospechosos de miocardiopatía dilatada, pero la RM cardíaca aclaró el panorama. Hallazgos clave:SSFP cine (A): RV dilatado con diámetro diastólico final de 52 mm y EDVi de 111 mL/m² (normal <105 mL/m²), pero con fracción de eyección normal. El VI es normal en tamaño y función.Imagen PSIR de cuatro cámaras (B): No hay realce tardío de gadolinio (LGE) en el VI o RV, descartando fibrosis miocárdica.Mapeo T1 (C): Valores normales, sin edema. El ECV reducido (21%) es característico en atletas de alto rendimiento, reflejando una mayor eficiencia miocárdica. Dato clave: No toda dilatación ventricular es patológica. El corazón de atleta imita una miocardiopatía, pero la función preservada, la ausencia de fibrosis y la reducción del ECV nos dicen que es pura adaptación fisiológica. Referencia: *Radiopaedia.org*.

Corazón de Atleta vs. Patología: ¿Cómo Diferenciarlos?

Uno de los mayores desafíos es distinguir entre una adaptación cardíaca normal al ejercicio y una condición patológica que podría predisponer a arritmias peligrosas.

Figura 3. Este jugador de hockey de 26 años llegó con un ECG de detección anormal, pero su evaluación por RM cardíaca dejó claro que el músculo estaba entrenado, no enfermo. SSFP (A, B): Trabeculaciones prominentes en el VI sin afectar la función. El miocardio no trabeculado mide 13 mm, dentro de rangos normales. EDVi de 67 mL/m² y FEVI del 56%: Tamaño y función ventricular dentro de la normalidad. Sin LGE: No hay fibrosis ni alteraciones estructurales que sugieran patología. VO₂ máximo >100% con esfuerzo submáximo: Un hallazgo inesperado, pero no un criterio para restricción deportiva. No toda trabeculación prominente es miocardiopatía no compactada. Sin disfunción ventricular ni antecedentes familiares, este es un corazón de atleta y no un corazón enfermo. Referencia: Radiopaedia.org.

Tabla 1. Comparación entre corazón de atletas y patologías

Característica	Corazón de Atleta	Miocardiopatía Hipertrófica (HCM)
Grosor del VI	< 16 mm	> 16 mm
Relación espesor/volumen	< 0.15 mm x m²/ml	> 0.15 mm x m²/ml
Función ventricular	Normal o aumentada con ejercicio	Puede estar disminuida
Realce tardío con gadolinio (LGE)	Ausente	Presente en patrón parcheado

Figura 4. Esta jugadora de baloncesto de 21 años, asintomática, presentó trabeculaciones prominentes del VI, generando la duda entre una variante del corazón de atleta y una no compactación del VI (NCLV). Hallazgos clave:Ecocardiograma (A): Relación sistólica final de miocardio trabeculado a no trabeculado de 2.5, cumpliendo el criterio para NCLV. Imagen SSFP de eje corto (B): Relación diastólica final de 4.1, nuevamente en el umbral patológico para NCLV. Leve dilatación del VI (EDVi 101 mL/m²), con FEVI del 53%: Función conservada, sin signos de disfunción. RV normal (EDVi 83 mL/m², FE 50%) y sin LGE: No hay fibrosis ni alteraciones estructurales.Dato clave: No todas las trabeculaciones excesivas son patológicas. El diagnóstico de NCLV no debe hacerse solo por imagen, sino considerando síntomas, antecedentes familiares y pruebas genéticas. En este caso, la función miocárdica preservada y la ausencia de fibrosis respaldan la adaptación fisiológica más que una miocardiopatía primaria. Referencia: Radiopaedia.org. — *Figura 4.* *Esta jugadora de baloncesto de 21 años,* ***asintomática****, presentó* ***trabeculaciones prominentes del VI****, generando la duda entre* ***una variante del corazón de atleta*** *y una* ***no compactación del VI (NCLV)***. Hallazgos clave:Ecocardiograma (A): Relación sistólica final de miocardio trabeculado a no trabeculado de 2.5, cumpliendo el criterio para NCLV. Imagen SSFP de eje corto (B): Relación diastólica final de 4.1, nuevamente en el umbral patológico para NCLV. Leve dilatación del VI (EDVi 101 mL/m²), con FEVI del 53%: Función conservada, sin signos de disfunción. RV normal (EDVi 83 mL/m², FE 50%) y sin LGE: No hay fibrosis ni alteraciones estructurales.Dato clave: No todas las trabeculaciones excesivas son patológicas. El diagnóstico de NCLV no debe hacerse solo por imagen, sino considerando síntomas, antecedentes familiares y pruebas genéticas. En este caso, la función miocárdica preservada y la ausencia de fibrosis respaldan la adaptación fisiológica más que una miocardiopatía primaria. Referencia: *Radiopaedia.org*.

*Diagrama 3. Técnicas de imagen cardiaca.*

Radiology Hacks

No todos los corazones grandes son patológicos. Evalúa el grosor del VI en relación con el volumen diastólico para diferenciar entre una adaptación y una miocardiopatía.

Si hay fibrosis miocárdica en RM (LGE positivo), la alerta debe encenderse. Se asocia con mayor riesgo de arritmias y muerte súbita.

TC en atletas veteranos no es solo para anomalías coronarias. Evalúa calcificación coronaria para medir riesgo cardiovascular.

¿Sospecha de miocarditis en un atleta con dolor torácico post-COVID? RM con realce tardío y mapeo T1/T2 pueden confirmar inflamación residual.

Figura 5. Hallazgos clave en RM cardíaca: Cine SSFP de eje corto (A): Hipertrofia severa asimétrica del anteroseptum basal (23 mm) sin movimiento sistólico anterior de la válvula mitral ni obstrucción del tracto de salida del VI.Cine SSFP de tres cámaras (B): Patrón de hipertrofia en curva inversa, característico en HCM genética.Imagen PSIR de eje corto (C): Realce tardío de gadolinio extenso (20% de la masa miocárdica total), indicador de fibrosis miocárdica, lo que aumenta el riesgo de arritmias y eventos adversos.Dato clave: La HCM no siempre grita con síntomas, pero la genética y la fibrosis miocárdica pueden hablar antes de que el paciente lo haga. La decisión sobre continuidad en el deporte competitivo depende del riesgo de arritmias y el seguimiento cardiológico. Referencia: Radiopaedia.org. — Figura 5. Hallazgos clave en RM cardíaca: Cine SSFP de eje corto (A): Hipertrofia severa asimétrica del anteroseptum basal (23 mm) sin movimiento sistólico anterior de la válvula mitral ni obstrucción del tracto de salida del VI.Cine SSFP de tres cámaras (B): Patrón de hipertrofia en curva inversa, característico en HCM genética.Imagen PSIR de eje corto (C): Realce tardío de gadolinio extenso (20% de la masa miocárdica total), indicador de fibrosis miocárdica, lo que aumenta el riesgo de arritmias y eventos adversos.Dato clave: La HCM no siempre grita con síntomas, pero la genética y la fibrosis miocárdica pueden hablar antes de que el paciente lo haga. La decisión sobre continuidad en el deporte competitivo depende del riesgo de arritmias y el seguimiento cardiológico. Referencia: *Radiopaedia.org*.

¿Por Qué Importa Todo Esto?

El 36% de las muertes súbitas en atletas menores de 35 años son por miocardiopatía hipertrófica.
Las anomalías de las arterias coronarias representan el 19% de las MSC en jóvenes.
En atletas mayores de 35 años, la enfermedad coronaria es la causa principal de MSC.

Con estos datos, el papel de la imagen en la cardiología del deporte es más claro que nunca. No se trata solo de evaluar el rendimiento cardíaco, sino de salvar vidas.

Este portero de hockey de 57 años recibió varios impactos de disco y posteriormente presentó opresión torácica. A pesar de un ECG normal, los niveles elevados de troponina indicaron daño miocárdico, y la RM cardíaca reveló la verdadera magnitud del problema.Hallazgos clave en imagen: RM de perfusión en reposo (A): Defecto de perfusión subendocárdico a transmural en la pared inferior basal, indicando isquemia severa.Imagen PSIR de eje corto (B): Realce tardío de gadolinio (LGE) transmural en las paredes inferior y septal. Se observa una zona oscura sin realce, compatible con obstrucción microvascular, lo que indica daño isquémico severo.Angiografía coronaria (C): Defecto de llenado en la arteria coronaria derecha media, evidenciando un trombo. Ultrasonido intravascular (D): Confirma la presencia del trombo, el cual fue tratado con trombolíticos.Dato clave: No todas las lesiones torácicas son simples contusiones. Un golpe severo en el tórax puede provocar una trombosis coronaria traumática, simulando un infarto espontáneo. La RM y la angiografía fueron clave para el diagnóstico y tratamiento oportuno. Referencia: Radiopaedia.org. — Este portero de hockey de 57 años recibió varios impactos de disco y posteriormente presentó opresión torácica. A pesar de un ECG normal, los niveles elevados de troponina indicaron daño miocárdico, y la RM cardíaca reveló la verdadera magnitud del problema.Hallazgos clave en imagen: RM de perfusión en reposo (A): Defecto de perfusión subendocárdico a transmural en la pared inferior basal, indicando isquemia severa.Imagen PSIR de eje corto (B): Realce tardío de gadolinio (LGE) transmural en las paredes inferior y septal. Se observa una zona oscura sin realce, compatible con obstrucción microvascular, lo que indica daño isquémico severo.Angiografía coronaria (C): Defecto de llenado en la arteria coronaria derecha media, evidenciando un trombo. Ultrasonido intravascular (D): Confirma la presencia del trombo, el cual fue tratado con trombolíticos.Dato clave: No todas las lesiones torácicas son simples contusiones. Un golpe severo en el tórax puede provocar una trombosis coronaria traumática, simulando un infarto espontáneo. La RM y la angiografía fueron clave para el diagnóstico y tratamiento oportuno. Referencia: *Radiopaedia.org*.

El origen anómalo de las arterias coronarias (AAOCA) es una causa poco común pero crítica de isquemia y eventos cardíacos en atletas jóvenes. En estos dos casos, la TC coronaria reveló el diagnóstico detrás de los síntomas durante el esfuerzo.Hallazgos clave:Imagen axial de angio-TC (A): Un corredor de 19 años con dolor torácico presentó una arteria coronaria izquierda de origen anómalo (AOLCA) desde el seno coronario derecho, con un trayecto interarterial entre la aorta y la arteria pulmonar. Se evidenció un curso intramural, inferido por la angulación aguda y el estrechamiento luminal. Debido a isquemia demostrada en prueba de esfuerzo, se realizó una cirugía correctiva.Reconstrucción 3D de angio-TC (B): Un nadador de 23 años con pérdida de conciencia y dolor torácico mostró un origen anómalo de la arteria coronaria izquierda (LCA) desde el seno coronario derecho, junto con la arteria coronaria derecha (RCA). Su curso interarterial e intramural generó preocupación por un posible compromiso hemodinámico.Dato clave: Estas anomalías pueden ser silenciosas hasta que el estrés físico las pone a prueba. La TC coronaria es clave para el diagnóstico, y la decisión de intervención quirúrgica depende de la presencia de síntomas e isquemia inducida. Referencia: Radiopaedia.org. — El origen anómalo de las arterias coronarias (AAOCA) es una causa poco común pero crítica de isquemia y eventos cardíacos en atletas jóvenes. En estos dos casos, la TC coronaria reveló el diagnóstico detrás de los síntomas durante el esfuerzo.Hallazgos clave:Imagen axial de angio-TC (A): Un corredor de 19 años con dolor torácico presentó una arteria coronaria izquierda de origen anómalo (AOLCA) desde el seno coronario derecho, con un trayecto interarterial entre la aorta y la arteria pulmonar. Se evidenció un curso intramural, inferido por la angulación aguda y el estrechamiento luminal. Debido a isquemia demostrada en prueba de esfuerzo, se realizó una cirugía correctiva.Reconstrucción 3D de angio-TC (B): Un nadador de 23 años con pérdida de conciencia y dolor torácico mostró un origen anómalo de la arteria coronaria izquierda (LCA) desde el seno coronario derecho, junto con la arteria coronaria derecha (RCA). Su curso interarterial e intramural generó preocupación por un posible compromiso hemodinámico.Dato clave: Estas anomalías pueden ser silenciosas hasta que el estrés físico las pone a prueba. La TC coronaria es clave para el diagnóstico, y la decisión de intervención quirúrgica depende de la presencia de síntomas e isquemia inducida. Referencia: *Radiopaedia.org*.

¿Crees que la RM y la TC deberían formar parte del cribado estándar en atletas de alto rendimiento? ¿Cómo manejarías un hallazgo incidental de fibrosis miocárdica en un deportista asintomático?

💬 Comparte tu opinión y discutamos el futuro de la imagenología en el deporte.

📖 Referencia: Rajiah, P.S., Kumar, V., Domenech-Ximenos, B., Francone, M., Broncano, J., Allison, T.G. (2025). Utility of MRI and CT in Sports Cardiology. RadioGraphics, 45(3). DOI: 10.1148/rg.240045.